中樞室管膜細胞室管膜細胞呈立方或柱狀，表面有很多微絨毛，部分細胞表面有纖毛；有些細胞在基底側長有一條細長突起伸向深部，稱為伸長細胞（tanycyte）。 主要分佈於腦室內壁，形成單層上皮，稱為室管膜（ependyma）；可製造並分泌腦脊液，並藉由細胞上的纖毛幫助腦脊液的循環。 神經膠質增生 中樞放射狀膠質細胞放射狀膠質細胞在神經發生的早期即自神經上皮細胞衍生。 在發育中的神經系統中，放射狀膠質細胞一方面是神經元的前身，一方面也充當新生神經元遷移的支架。
視盤附近的視網膜動脈血管可變細或伴有白鞘，視網膜靜脈可稍粗而且彎曲。 後極部視網膜可能還殘留一些未吸收的出血及硬性滲出。 這些神經元之間在結構上並沒有原生質相連，僅互相接觸，其接觸的部位稱為突觸。 由於接觸部位的不同，突觸主要可分為類：（1）軸突-胞體式突觸；（2）軸突-樹突式突觸；（3）軸突-效應器式突觸（4）突觸-突觸式突觸.一個神經元的軸突末梢反覆分支，末端膨大呈杯狀或球狀，稱為突觸小體，與突觸後神經元的胞體或突起相接觸。
神經膠質增生: 圖1 中樞神經組織的基本組成：神經細胞和膠質細胞
神經系統病變可導致相應支配部位的功能障礙和病變；而其他系統的疾患也可影響神經系統的功能。 腦膠質瘤 腦膠質瘤是由於大腦和脊髓膠質細胞癌變所產生的、最常見的原發性顱腦腫瘤。 如同其他腫瘤(疾病)一樣,膠質瘤也是由於先天的遺傳高危… 是神經組織中除神經元外的另一大類細胞,分布在神經元之間,形成網狀支架。 據眼科專家介紹，引起視神經萎縮的病因，有先天遺傳性視神經病、外傷、炎症（大多眼睛伴有疼痛）、中毒（如乙胺丁醇等藥物及煙、酒中毒）、腫瘤（長在頭顱或眼眶內）等等，小孩、成人、老人都可能發生。
突一般只有一條，細長而均勻，中途分支較少，末端則形成許多分支，每個分支末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體。 20世紀80年代的研究結果認為，婦女懷孕早期體內維生素缺乏可能是神經管畸形發生的主要原因，他們觀察發現處於貧困和營養不良狀態的婦女懷孕後，神經管畸形的發生率較富裕和營養狀態良好的婦女要高的多。 20世紀90年代最新的研究結果表明，婦女懷孕早期體內葉酸缺乏是神經管畸形發生的主要原因。 遺傳因素也是神經管畸形發生的原因，有人統計有8%～20%的病兒父母罹患隱性脊柱裂。 曾有人用酸化培育受精卵蝌蚪液體，結果獲得青蛙的脊柱裂動物模型。 有神經管畸形家族史的家庭或夫婦，具有不明原因流產、早產、死產、死胎的家庭或夫婦、有致畸或放射性物質接觸史的夫婦、近親結婚的夫婦、已確定或可能為遺傳病致病基因的攜帶者等，他們的後代發生神經管畸形的危險性較大。
神經膠質增生: 膠質細胞的功能
目前放射線治療己發展至隨形或定位方式，包括直線加速器的放射治療、伽傌射線定位放射手術、光子刀等。 但部分惡性腦瘤仍需進行大範圍腦部放射線治療或全顱及脊椎放射治療。 對於原發性腫瘤，予以外科手術切除，儘可能將腫瘤細胞移除乾淨，避免細胞增生仍是最普遍的治療模式。 在手術切除上，有研究指出利用5–aminolevulinic acid （5-ALA）標定癌細胞，使其顯現螢光，能夠幫助腫瘤切除率的提升，現已有產品Gliolan（medac GmbH）核准上市。 而針對一些較深層的腫瘤或無法以傳統開刀手術移除的腫瘤，立體定向放射手術（Gamma knife、Cyberknife or NovalisTx radiosurgery）也是另一種手術的選擇。
以上兩種非傳統照射法，在理論上有其優於傳統照射法者，雖然仍須臨床實驗詳加考證其效果，但觀諸傳統照射法仍無法治癒多形性膠質母細胞瘤的現實情況下，加以多分次法及加速多分次照射法又已證明副作用並不高於傳統照射法，在臨床治療上，仍是一個合理的選擇。 專家提醒，當發生眼睛劇痛，或伴有頭痛、嘔吐，病人需趕快就診。 另外也可能沒有任何徵兆，這就需要定期進行眼部檢查，尤其是有遺傳病史的，或近期視力明顯減退、視野縮小的。 據測定，採用電離子透入法，眼淺層組織中的藥物濃度可比其他用藥法高4-20倍，起效快速，藥物的作用持續時間由於離子堆的作用而顯著延長。
神經膠質增生: 神經膠質細胞的功能
神經系統中還有數量眾多（幾十倍於神經元）的神經膠質細胞（neuroglia），如中樞神經系統中的星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞以及周圍神經系統中的施萬細胞等。 目前還觀察到，單胺類遞質的神經元的突觸傳遞另有一種方式。 這類神經元的軸突末梢有許多分支，在分支上有大量的結節狀曲張體。 曲張體內含有大量的小泡（圖11－3），是遞質釋放的部位。 但是，曲張體並不與突觸後神經元或效應細胞直接接觸，而是處在它們的附近。
其發病機制不詳，可能與酒精對腦的直接損害及營養障礙，尤其是維生素B1 的缺乏有關。 多見於長期大量飲酒的男性中老年人，發病隱匿，緩慢進展。 早期常有焦慮不安、頭痛、失眠及乏力等，逐漸出現智力衰退和人格改變，表現為記憶力的明顯減退，計算力、判斷力和分析能力的下降，少數可出現遺忘、虛構和定向障礙等。 人格改變可有自私、生活散漫、情緒不穩、易激惹、工作效率低、缺乏責任感、不聽人勸告和人際關係緊張等。 此外，部分病人還可合併有周圍神經病變、肌肉萎縮，甚至出現震顫、幻覺、妄想和癲癇發作等嚴重酒精中毒的表現。
神經膠質增生: 藥物治療
在電鏡下觀察到，突觸部位有兩層膜，分別稱為突觸前膜和突觸後膜，兩膜之間為突觸間隙。 前膜和後膜的厚度一般只7nm左右，間隙為20nm左右。 在靠近前膜的軸漿內含有線粒體和突觸小泡，小泡的直徑為30～60nm，其中含有化學遞質。
它們對促進腦細胞的發育並保證其良好的功能，具有十分重要的作用，但這幾種脂肪酸又都不能在體內合成，必須由食物供給（必需脂肪酸）。 因此，向腦提供質量優良、豐富的脂肪，可促進腦細胞發育和神經纖維鞘的形成，並保證它們的良好功能。 含此類物質較多的有：野兔、豬、羊、鴨、雞、鵪鶉、麻雀等動物肉；牡蠣、章魚、海魚類；核桃仁、芝麻、松子、花生仁、南瓜籽、葵花籽、西瓜籽、杏仁、乾果、植物油等。
神經膠質增生: 神經細胞膠質細胞
假如腫瘤復發了, 神經膠質增生 經醫師評估後, 是否需要再施行手術切除或加強放射線及藥物治療可能性. 隨著分子醫學診斷技術的進步，2016年版的WHO中樞神經系統腫瘤分類，在傳統的組織學型態之外，加上分子變異作為病理診斷重要依據。 研究發現，具有IDH-1基因（異位檸檬酸去氫酶-1基因）突變者，縱使病情進展到了第3、4級，仍有較高的存活率。
除了手術(取得腫瘤檢體及減少腫瘤殘存)之外，後續的治療方法如放射治療、化療等，也需一併進行，不能單靠免疫治療。 畢竟這是人體實驗計畫，不保證一定有效，臨床有用的療法(化療、放射)不能不做。 放射線治療是利用放射線或者γ射線、高速中子射線對腫瘤細胞進行殺滅，簡稱放療。 放射線治療是最常見的腫瘤輔助治療手段，一般於手術後1至2星期開始。 放射線治療主要利用腫瘤細胞對放射線比較敏感，容易受到放射線的傷害來殺死腫瘤細胞，一般治療約需四至八個星期，會依據不同的腫瘤病理診斷、分化程度及影像醫學檢查結果而決定照射範圍的大小及劑量。 對許多惡性腫瘤及無法安全切除的深部位良性瘤，放射線治療是一種有效的方法。
神經膠質增生: 脊髓壓迫症病因
作者曾想使用nicotinamide來作為對放療反應不好的病人的輻射致敏劑，但發現由於nicotinamide乃是陳年老藥，本院早已不再進藥，只得退而求其次，採用維它命B3即niacin。 在治療方面, 假如大腫瘤或者造成視神經壓迫, 常規的治療方式是手術切除. 放射線治療也是治療方式之一, 常用於手術無法全切除的大型腫瘤, 而且追蹤過程有長大趨向的腫瘤. 放射線的治療可以採用立體定位方式, 電腦刀或估60同位數照射(X-光刀, r -刀). 另一部分腦下垂體腫瘤可以使用藥物治療, 如泌乳激素瘤, 生長激素瘤, 有時需要內分泌醫師共同治療.
如果損害發生於視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由於這些區域神經纖維導變薄，則不易發現。 視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區變薄所致。 中樞神經系統受致病因素影響（尤其是未能查出神經系統器質性病變時）而以精神活動障礙為主要表現的疾病稱為精神病。 但神經病與精神病常可並存，如散發性腦炎往往以精神症狀為首發症狀，麻痹痴呆患者亦可早期即出現神經症狀。 有些神經病，如腦血管疾病、癲癇、腦炎、腦膜炎等臨牀上常見。
神經膠質增生: 疾病百科
而在中樞神經系統（CNS，包括大腦及脊髓）內的小膠質細胞是可由這些因素激活的常駐先天免疫細胞。 神經組織 施萬細胞在周圍神經再生修復過程中，有誘導、營養及促進軸突生長和成熟的作用。 中樞神經纖維雖然也有再生能力，但由於損傷部位的神經膠質細胞增生較快，形成膠質搬痕，阻斷了神經對接，影響了再生。 比星形細胞小，直徑1～3微米，突起也比其他膠質細胞少而短，無血管足，胞漿中不生成纖維，但較星形細胞有更多的粒線體。
- 眼底鏡檢查：瞭解患眼後段玻璃體、脈絡膜、視網膜和視神經盤情況，以明確是否存在黃斑疾病、視網膜脈絡膜病變、青光眼、視盤先天異常、視盤玻璃疣和視神經炎、前部缺血性視神經病變、視乳頭水腫等視神經病變。
- 表明至少有部分膠質細胞的活動受神經支配，它們的細胞膜表面必然存在著與其神經遞質相對應的受體。
- 不過，如何分清楚腫瘤與正常細胞，除了憑醫師的經驗，必要時還可輔助導航系統與螢光藥物5-ALA。
- 星狀細胞為相對較大的一種膠質細胞,具有多種功能,並會在神經元受損處堆積。
- 5.內分泌系統 促腎上腺皮質激素水平降低，皮質醇和兒茶酚胺水平增高，生長激素，催乳素和褪黑激素的24h節律異常。
- 2、脊髓橫貫損害：脊髓橫貫損害由於感染直接引起或感染誘發所引起的脊髓功能失常導致全部或大多數神經束的神經衝動傳導阻滯，侷限於數個節段的急性橫貫性脊髓炎症。
這個由111個胺基酸組成、分子量在一萬出頭的小分子蛋白，已被證實可以通過胃酸和腸液等消化酵素考驗，以口服方式進到體內發揮調節免疫和抗腫瘤等作用。 神經膠質增生 如今，其對神經細胞保護作用的再獲證實，無疑為GMI應用在維護人類健康的可能性再添一筆。 因此，想要讓神經退化性疾病或相關的神經系統損傷獲得妥善的治療，能否有效調控小膠質細胞的發炎反應，就成了重要的標的。
神經膠質增生: 神經元之間相互作用的方式
發生年齡層稍高而且男性比女性發生率高, 在小孩較少見, 平均存活時間約15個月而5年存活率約4%. 神經膠質母細胞瘤經過治療後，大多可獲得短時間控制，但棘手的是，幾乎都會復發，一旦復發，因為放射線輻射劑量問題，腦部無法再做同樣劑量的照射，所以只能再以帝盟多藥物治療。 有研究發現，若復發時間是在上次服用帝盟多後6個月內，再使用帝盟多通常效果不是很好。
神經膠質增生: 病因學
神經膠質細胞又稱膠質細胞，是神經組織中除神經元以外的另一大類細胞，其數量為神經元的10-50倍，而總體積與神經元的總體積相差無幾(神經元約佔45％，神經膠質細胞約佔50％)。 在常規的神經組織切片中，通常神經膠質細胞的體積比神經元小。 另外維生素B3的代謝物nicotinamide可能有擴張腫瘤血管、增加其氧分壓的效果，經初步試驗，將兩者同時用於大腦多形性膠質母細胞瘤，對部份病人確有幫助。
神經膠質增生: 神經纖維瘤病病因
腦室系統：側腦室、間腦內的第3腦室、中腦內的中腦導水管、小腦、腦橋和延髓內的第4腦室以及脊髓內的中央管，它們相互連通，充滿腦脊液，共同組成腦室系統。 丘腦：佔據丘腦的大部分，為一對卵圓形的灰質團塊，左右兩丘腦內側部相連斷面呈圓形，稱丘腦粘合塊，周圍的環狀裂隙為第3腦室。 ⑶小腦，位於腦橋之後，形似兩個相連的皺紋半球，其功能主要是控制身體的運動與平衡。 二、反射功能，脊髓灰質中有許多低級反射中樞，可完成某些基本的反射活動；如肌肉的牽張反射中樞，排尿排糞中樞、性功能活動的低級反射中樞，蹠反射、膝跳反射和內臟反射等軀體反射。
神經膠質增生: 細胞因子
1.興奮性神經遞質 神經膠質增生 興奮性神經遞質在細胞缺血或應激狀態下會大量釋放出來。 持續缺氧引起細胞膜去極化，而膜的去極化又反過來促進興奮性神經遞質的釋放並減少突觸對這些興奮性神經遞質的攝取，以致細胞外興奮性神經遞質聚集，這些興奮性神經遞質在細胞外的大量聚集導致瞭興奮性神經毒素作用，即遞質作用於受體，引起鈣離子大量內流。 在此情況下，突觸後細胞不能有效地調節其胞內鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細胞內聚集，引起細胞損傷甚至死亡。 興奮性氨基酸受體主要為N-甲基-D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無論是內源性還是外源性的NMDA受體激動劑，都能引起廣泛的神經病變。 視網膜神經節細胞上存在興奮性氨基酸受體，通過對培養的視網膜神經節細胞觀察發現，胞體較大的細胞較胞體較小的細胞更易經受興奮性毒素損傷，與青光眼低氧損傷模型的結論是一致的。 突觸分為三部分：突觸前部分、突觸間隙、突觸後成分。
神經膠質增生: 神經膠質細胞
首先，經過GMI處理的小膠質細胞比較不易被LPS/IFN-γ活化──這也是為什麼GMI可以抑制小膠質細胞增生的原因之一。 星形膠質細胞 星形膠質細胞,是哺乳動物腦內分布最廣泛的一類細胞,也是膠質細胞中體積最大的一種。 用經典的金屬浸鍍技術(銀染色)顯示此類膠質細胞呈星形,從胞體發出…
