,缺乏导致的外周神经病可伴有OH,补充维生素B 12后,OH症状可缓解。 老年人同时患有脑血管病、高血压、心脏病等影响血压的调节功能. 站立时的重力作用使500~1000ml血液汇聚至下肢及内脏血循环中,其中下肢的血液可达200~500ml,静脉回心血量减少. 进而导致心输出量减少和血压降低 正常情况下.
- 很多年轻人会出现直立性低血压,在体位改变的时候,突然出现头晕黑朦,甚至晕厥。
- 青少年出现直立性低血压的主要原因有以下几点:1、植物神经调节功能障碍:由坐位或者卧位变成站立位时,通常会出现静脉回心血量减少,这时机体需要依靠植物神经功能调节血管收缩将血压升高…
- 直立性低血压的预后取决于导致直立性低血压的病因,一般直立性低血压发作时出现的晕厥跌倒,有可能造成意外,甚至有生命危险。
多数学者认可这一标准,他们认为站立后血压下≥20/10mmHg,并持续1~2min,就有可能发生恼灌注减少并产生相应的临床症状。 有研究者报道部分OH患者仅有轻微的头晕或无症状 。 年轻人直立性低血压的危害一般不是很大,对于年轻人,如果频繁发作体位性或者直立性低血压,往往有一定特点。
直立型低血压: 直立性低血压是怎么回事
早晨醒来症状明显或者较重, 诱发加重因素通常包括静脉瘀滞和脱水、发热、饮酒、排尿、运动后等。 同时, 自主神经衰竭的患者更容易餐后低血压, 特别是暴饮暴食富含碳水化合物的食物之后, 胃扩张导致血管活性肠肽释放, 血液瘀滞于内脏血池。 可能增加低血压风险的疾病包括一些心脏疾病,如心脏瓣膜问题、心脏病发作和心力衰竭。
尽管症状轻微或者无症状,OH 也可能增加心梗、卒中、心衰和房颤的发生率。 直立不耐受综合征指的是直立状态下出现不同程度的自主神经紊乱。 欧洲 2011 年的指南把这种不耐受分为 3 类:1)直立性低血压;2)神经介导性晕厥(反射性晕厥);3)体位性心动过速综合征。 其他可能增加直立性低血压风险的药物,包括用来治疗帕金森病的药物、某些抗抑郁药、某些抗精神病药、肌肉松弛剂、治疗勃起功能障碍的药物和麻醉剂。 甲状腺疾病、肾上腺功能不全(艾迪生病)和血糖较低(低血糖症)可引起直立性低血压。
直立型低血压: 直立型低血压
如果患者在饮用淡盐水后没有明显的缓解,必须迅速到达医院进行就诊,例如快速开放静脉通道,补充生理盐水。 在日常生活中要积极纠正贫血,要及时补充患者的体液,如果患者有明显的冠心病、心力衰竭或者明显的低血容量性休克,需要积极治疗原发病。 体位性低血压也称为直立性低血压(Orthostatie hypotension,OH),是由于各种原因导致的直立时血压较平卧时下降的一组临床综合征,分为原发性和继发性。 OH在老年人是一种常见的病症,其临床表现主要为在体位突然变化为直立时易发生头晕、乏力,甚至跌倒、晕厥,导致骨折及心脑血管事件等,严重影响老年人生活质量及生存。 对于OH来诊的患者,首先应排除脱水和急性失血,还应考虑其他非神经性闶素所致。 如药物、内分泌紊乱(肾上腺功能不全、嗜铬细胞瘤)、心脏疾病导致的心输出量减少(缩窄性心包炎、心肌病、主动脉狭窄)等困素。
外周血压主要是调节组织血压,通过外周分泌调节因子,包括花生四稀酸、一氧化氮、内皮素、组织纤溶酶原激活物等来维持外周血流和代谢。 中心血压主要通过改变心输出量和血管张力来维持直立血压。 而对于老年人,发生直立性低血压的几率和严重程度会大幅升高。 严重者可导致跌倒、昏厥,导致伤残风险增加,甚至会增加『中风』、『心梗』等急症的风险。
直立型低血压: 避免高温环境
长期应用降压药物可影响脑自动调节机制,其调节域值增高,使得在体位改变血压暂时降低时,即使未降至低血压的范围,也会导致脑血流量减少而出现头晕等临床症状。 临床中也可见高血压患者,卧位血压偏高,但立位血压明显偏低,甚至起床即晕厥的情况。 所以对于高血压患者,尤其老年高血压患者的用药选择. 本综合征的病因不明,可能与自主神经系统功能失调,使静脉回流量减少,血压下降,通过心血管运动中枢的调节,使小动脉收缩,提高了外周阻力,同时使小静脉收缩,回收血量增加,使血压维持相对恒定。
- 氯化钠(即食盐)每日需摄足12-15克(但食盐摄入量亦不可太高)。
- 直立位时出现头晕、黑蒙应考虑存直立性低血压可能。
- 和年龄,合并症相关,和血压升高的程度强烈相关。
- 心脏方面,舒缩中枢反馈回来的信号沿着迷走神经传递至窦房结,窦房结受到相应刺激后发生相应改变。
在多数人,直立位时发生的心率和血压变化轻微且短暂,不产生症状。 很多年轻人会出现直立性低血压,在体位改变时会出现头晕、晕厥甚至黑蒙的情况。 对于直立性低血压,比较常见的病因是由于自主神经功能紊乱,或者是多系统的萎缩以及自主神经衰竭等原因导致。 对于直立性低血压,主要还是明确根本的病因,比如长期的糖尿病或者肾功能受损以及罕见的心源性疾病,比如主动脉瓣和二尖瓣狭窄等,都会出现直立性低血压。 对于年轻人出现的直立性低血压,要积极纠正病因,减少症状,改善生活质量。
直立型低血压: 直立性低血压如何处理
尽管大多数药物受到质疑,已经有研究证明屈昔多巴(droxidopa) 和米多君(midodrine)能收到确切疗效。 目前两种药物均建议白天服用,避免卧位高血压,因为两种药物的半衰期均为 3 小时。 不能明确结构性病变时,我们考虑为特发性 OH。 最近的研究发现,自身免疫性活动可能通过对抗肾上腺和毒蕈碱受体加重血管收缩,加重 OH 患者症状,这一结果尚需进一步验证。 经典 OH 主要表现为交感神经衰竭,导致直立位早期的血管反应。
和经典型 OH 与延迟 OH 相比,即刻 OH 指得是直立 30 直立型低血压 秒内短暂的血压下降(收缩压下降超过 40 mmHg 和/或舒张压西江超过 20 mmHg)。 即刻 OH 也可能会引发晕厥,且这种晕厥和治理后血压短暂迅速下降有关,和突然站立有关。 而慢慢站立时造成的血压下降幅度和速度都比较小,通常这种情况下都不会产生症状。 即刻 OH 和静脉回流立即减少造成神经性代偿扩张静脉有关。 即刻 OH 的诊断比较困难,且必须经过人体直立实验和持续血压监控才能确诊。
直立型低血压: 改变血量
当直立性低血压是由于长期卧床引起时,每日让病人坐起一段较长的时间可以改善症状。 大多数直立性低血压患者在突然起床或久坐后站立时常出现晕厥、头晕、目眩、意识障碍、视物模糊等症状。 直立型低血压 直立性低血压的治疗,首先要去除导致或恶化直…
一旦出现直立性低血压,应到医院就诊,查找病因,对因治疗;同时应避免直立性低血压的诱因,并依靠非药物疗法改善直立性低血压的症状。 容易引起体位性低血压的药物包括四类:抗高血压药:以胍乙啶和神经节阻断药最常见,其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。 直立型低血压 这类药物都能使血管紧张度降低,血管扩张和血压下降。
直立型低血压: 直立性低血压是怎么调理
对于经常出现体位性低血压的人群来说,想要避免这种情况的发生,就一定要注意,在体位改变时的动作必须轻柔。 老年高血压患者有出现直立性低血压的风险,同时治疗高血压和直立性低血压非常重要。 通过停止降压治疗改善直立性低血压的做法通常会适得其反(通过压力性利尿)。
有高血压病史的患者也可能出现直立性低血压,但患者不应停用抗高血压药物,而应该正确地使用抗高血压药物。 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂可改善老年患者的血压调节和脑血流量,有助于避免引起直立性高血压。 直立性低血压(orthostatic hypotension)是一种在快速站立时血压明显下降的情况,这不是一种疾病,可能有症状,可能也没有症状。 高血压是老年人中最常见的慢病,是心脑血管疾病的重要危险因素,很多老年朋友都很关注自己的血压是否升高。
直立型低血压: 症状查询专题
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对于直立性低血压患者的治疗,首先在变换体位时动作一定要慢,因为这类患者发生直立性低血压多见于从平卧位到直立位,因此在变换体位的时候一定要慢,可以避免发生直… 直立性低血压跟体位有关,从坐位或卧位时突然站起来会出现血压降低,一般会比坐位低20-30mmHg。 如果本身血压较低,进一步降低会产生低血压,比如平常高压是 mmHg… 直立性低血压是指体位突然改变造成的血压波动性降低,按病因可分为生理性直立性低血压和病理性直立性低血压,按发病速度可分为急性直立性低血压和慢性直立性低血压。 直立性低血压是病人卧位时,血压测起来还是正常的,在立位转换体位的时候,三分钟以内再测血压,发现血压低于卧位时的血压20mmHg以上,也就是我们说的体位性低血压。 年轻人发生直立性低血压的危害程度,取决于直立性低血压是否引起脑供血不足,继而是否导致损伤发生,具体如下:1、未发生损伤:如未导致患者摔倒,在其坐下或躺平后,症状可较快缓解;2、…
直立型低血压: 心血管综合征学
对自主神经系统造成功能性损害的其他因素包括使用血管舒张药物、三环抗抑郁药物、利尿剂、化疗药物,导致循环血量的相对或者绝对减少,静脉瘀滞,心力衰竭。 这些过程都通过自主神经系统(包括交感和副交感)来调节。 交感神经系统在维持动脉血压水平和心输出量方面起关键作用。 尽管有些血管床的舒张受到胆碱能调节,但是相较于心脏方面,副交感神经系统对血管的调节几乎可以忽略。
直立型低血压: 直立性低血压
OH 一般被分为原发性和继发性,还可以进一步分为急性或者慢性,见图 2。 考虑病理生理过程,可分为结构性(神经性)或者功能性(非神经性)原因造成的自主神经功能紊乱。 神经源性 OH 是原发性神经退行性病变例如单纯性自主神经衰竭、多器官萎缩、帕金森疾病,或者继发性性神经病变例如糖尿病神经病变、淀粉样变、急进性肾衰竭的主要表现。 心脏方面,舒缩中枢反馈回来的信号沿着迷走神经传递至窦房结,窦房结受到相应刺激后发生相应改变。 舒缩中枢然后将部分信号传递至下丘脑,下丘脑产生相应信号再经脊髓传递,经过交感节前神经纤维传递至心肌。 血管方面,沿脊神经下传的信号经过交感节后神经纤维传递至血管,血管张力发生相应转变。
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氯丙嗪除具安定作用外,还有抗肾上腺素作用,使血管扩张血压下降;另外还能使小静脉扩张,回心血量减少。 抗肾上腺素药:如妥拉苏林、酚妥拉明等,它们作用在血管的α-肾上腺素受体 (收缩血管的受体)上,阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。 血管扩张药:如硝酸甘油等,能直接松弛血管平滑肌。 在年轻病人中立位时心率明显增快提示由于低血容量引起的,而非自律神经功能失调引起的立位性低血压。 但在正常老年人中心率增快常不明显,因此在低血容量引起的立位性低血压中可能不出现心率增快。 那在日常生活中,我们的老年人可以通过改善以下细节来预防其发生。
直立型低血压: 病因
还有局部其他反射:站立时,小动静脉之间的轴突反射导致供应肌肉、皮肤、脂肪组织的动脉收缩,从而使四肢血管阻力增加一半。 这样直立时心排血量和中心血容量减少了约 15%-20%。 站立 30 分钟以上,毛细血管间的渗透也会导致血容量减少 10%。 持续的站立也会导致神经内分泌的变化,例如会激活 RAAS 系统,当然个体之间的存在显著差异。 非神经源性直立性低血压常见于药物不良反应,如三环类抗抑郁药、氯丙嗪等抗精神病药、利尿药,各种抗高血压药等。
急性直立性低血压最常有急 性病 直立型低血压 引起脱水所致。 在年轻病人中,立位时心率明显增快提示由于低血容量引起的,而非自律神经功能失调引起的立位性低血压。 但在正常老年人中,心率增快常不明显,因此在低血容量引起的立位性低血压中可能不出现心率增快。
直立型低血压: 直立性低血压该怎么办
任何人群都有可能会出现,但老年人、患有多种疾病,以及体质虚弱的人群最为多见。 仰卧位高血压的出现并不会限制直立性低血压治疗时短效升压药的使用,因为这类药只用于改善直立时的活动性,而患者在指导下也知道服用这类药物后不能躺下。 直立性低血压的治疗效果侧重于缓解症状和降低跌倒和晕厥的风险,其预后通常取决于导致该病的原因。 一般来说,直立性低血压不会有直接的生命危险,但是其导致的并发症可能会危及生命。 胆碱酯酶抑制剂,可成比例增加自主神经节的胆碱能神经传递以满足直立的需要,通过增加外周阻力,轻微升高直立位舒张压,改善立性低血压症状,同时不加重卧位高血压。 症状严重、发作频繁的直立性低血压患者通常需要使用抗低血压的药物。
OH 是晕厥的第二大病因,占所有晕厥患者的 15%。 主要影响老年人和神经退行性病变、糖尿病、或者高血压患者。 OH 直立型低血压 目前常常被误诊,也是心血管疾病死亡率和全因死亡率增加的原因。 近期 Fabrizio Ricci 博士等系统的阐释了 OH 的病因、诊断和治疗等,文章发表在 JACC 上。
直立型低血压: 直立性低血压的治疗
老年人由于心脏和血管系统逐渐硬化,大血管弹性纤维也会减少,交感神经增强,可使老年人收缩期血压升高。 直立型低血压 药物治疗OH的目的是改善症状,可应用的药物包括以下几类。 该类药物为直接或间接的α1肾上腺素能受体激动剂,使突触前神经原释放去甲肾上腺素,其中米多君为获美国FDA批准治疗OH的唯一药物。 盐皮质激素:如氢化可的松,通过促进远端肾小管钠的Ⅱ及收,有可能增强血管对循环内儿茶酚胺的敏感性。
直立型低血压: 直立性低血压怎么处理
神经源性继发性直立性低血压,常见的原因有中枢神经系统肿瘤、脑血管病、糖尿病、吉兰巴雷综合征、脊髓损伤、淀粉样变等。 直立型低血压 直立性低血压的治疗目标是减少症状,改善患者的生活质量,跌倒、晕厥的发作尽量避免发生。 治疗时分非药物治疗和药物治疗,病因明确者需要尽快的去除病因。 对于严重的直立性低血压,首先要根据原发病进行治疗,如果患者没有明确的症状,可以不必治疗。 对于急性期患者,例如出现严重的晕厥,要做好防护,防止摔伤,可以给患者尽快迅速饮用淡盐水。
与直立体位的机制类似,食物消化使内脏血液聚集,从而导致餐后低血压,最低点一般在餐后30分钟,高碳水化合物食物则更加严重,服用阿卡波糖50-100mg延缓葡萄糖的吸收可以预防。 慢性直立性低血压病人常伴有自律神经系统功能失调如心率固定不变、尿失禁、 便秘 、不出汗、不能耐热、 阳痿 和易疲乏等。 慢性直立性低血压患者常伴有自律神经系统功能失调,如心率固定不变、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐热和易疲乏等。 根据引起症状的原因,医生可能会建议穿可覆盖小腿肚和大腿的弹力袜,以帮助将血液从腿部静脉推出并返回心脏。 如果晕厥倒在地板上,会使大脑与心脏在同一水平。