为了强调融合基因PML-RARa的意义，WHO 2016分型将APL归类为AML伴重现性遗传学异常，WHO造血和淋巴组织肿瘤分类2017年修订为APL伴PML-RARa。 有人对白血病有一种谈虎色变的恐惧心理，似乎得了白血病将必死无疑。 部分患者及家属选择了放弃治疗的极端做法，或无奈求助于神佛，甚至听信社会上的游医、 巫医的谎言，上当受骗，错过了治疗时机。 急性白血病确是一种非常凶险的恶性疾病，如不治疗自然病程不超过半年。 但自 20世纪70年代以来，众多的抗白血病药… 5.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。
- 上个世纪八九十年代，张亭栋和他的同事们在哈尔滨对白血病的治疗研究不断深入。
- 低危險群病人平均存活12年，中危險群7-8年，高危險群3-4年。
- 1986年我國學者在國際上首次使用全反式維A酸誘導分化治療APL，並獲得了成功，目前維A酸（ATRA）誘導分化療法主要用於APL，並已開始嘗試於其他類型的AML及一些實體瘤。
- APL融合基因的致白血病作用已在转基因动物模型得到证实。
- 今天我们要和大家聊的是白血病中的一种，叫做急性早幼粒白血病。
④ 化疗敏感（化疗耐药发生率鉴别诊断： 主要与其他类型的白血病鉴别其鉴别要点根据细胞形态学、细胞免疫学检查细胞遗传学检查，一般不难鉴别。 以往APL的治疗效果很差预后凶险，多因并发性弥散性血管内凝血（DIC）或原发性纤维蛋白溶解导致严重出血，而早期死亡。 近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改善，早期死亡率明显下降。
白血病 apl: 血液界的三胞胎之经典型APL 、变异型APL和APL样白血病
原發性APL的病因目前尚未完全清楚繼發者常見於應用化療和(或)放療的腫瘤患者，也有應用烷化劑和拓撲異構酶Ⅱ抑制劑引起APL的報導繼發性APL的預後較好，其對治療的反應和長期生存率與原發者相近，但與化療相關的AML明顯不同。 白血病 apl ② 组蛋白去乙酰化酶抑制剂：许多基因的转录活性由组蛋白的乙酰化状态所决定；组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶（HATs）和组蛋白脱乙酰化酶（HDACs）调节。 如果罹患慢性粒細胞白血病，目前為止還是建議終身服藥。
②中枢神经系统白血病预防治疗：MTXl2mg／m2(大剂量：30mg／m2)鞘内注射，每2周一次，连用3周；另外加用24Gy头盖照射。 ②维持治疗：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，长期维持，并在维持治疗开始后的l／2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化，16个月后每半年1次，至少2～4年。 ②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。 用VP和VDP方案者，应再继续2～3周；用POMP方案者可再用两个疗程。 白血病 apl 白血病 apl 缓解期间用6-MPl00mg／d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注；间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天；间歇3天后依次重复上述治疗。
白血病 apl: 4 細胞遺傳學檢查
三氧化砷為我國古老藥方，最近在中國被發現可以治療急性前骨髓性白血病。 它不會產生傳統化學療法的副作用，只有少數人會有皮疹、頭暈、疲倦、肌肉骨骼痛及輕微的高血糖。 在細胞免疫學研究上發現，用三氧化砷治療急性前骨髓性白血病，可誘導CD33抗原陽性的未成熟細胞數目成等比例下降，同時伴隨著使CD11b抗原陽性的成熟細胞數目成等比例上升，並且可一直持續到完全緩解的早期。
全反式维甲酸(all tran-retinoic acid，ATRA)和亚砷酸使急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)的治疗取得了巨大突破，但是严重的凝血功能紊乱和出血并发症的发生依然是导致患者早期死亡和治疗失败的主要因素。 在APL出凝血紊乱的发生、发展过程中，组织因子(tissue factor，TF)扮演了关键的角色。 因此，研究TF活化的发生机制可对APL凝血功能紊乱的发生、发展有更深入的了解，同时有效抑制TF活化有望成为纠正APL凝血功能紊乱的新靶点。 WHO强调了重现性遗传学遗传的重要性，专门将APL伴PML-RARa列为一类。 M3和APL不完全等同，前者以形态学为主，后者强调了融合基因PML-RARa。 APL看异常早幼粒，强调的一定是异常两字，即使正常早幼粒形态比例＞50%都不能诊断APL，在粒细胞缺乏症或者白血病化疗过程中用了刺激因子后早幼粒细胞比例都可能明显增高，胞体大颗粒粗且松散局部密集，核往往大而规则。
白血病 apl: 肺癌 2021.6，发现左肺下叶占位，第三 1.检查结果异常的怎样处理？心脏指标问题大吗肿怎么办…
在维A酸（ATRA）临床应用之前体外实验证实维A酸（ATRA）能诱导白血病细胞株（如HL-60细胞）和APL原代细胞分化。 白血病 apl 直至1998年，哈尔滨和上海相继出现运用静脉注射亚砷酸以治疗急性粒性白血病的成功个案。 白血病 apl 早在上世纪50年代初香港就已使用口服砷剂来治疗疾病。 但随着其他新药物的出现，砷剂反而慢慢被取代、被遗忘了将近半个世纪。 1998年起，香港重新开始研究口服砷剂应用于白血病的治疗。
- 白血病俗稱血癌，是所有血液疾病中最令大家所熟悉和害怕的。
- D.三價砷可誘導紅白血病細胞的鳥氨酸脫羧酶（ornithine decarboxylase，ODC）活力改變，影響多胺的合成，抑制腫瘤生長。
- 不宜選用As203治療的APL：有非白血病本身所致的嚴重肝、腎功能障礙者；用As2O3鞏固治療複發者；有砷中毒表現者。
- 以法国APL93临床试验：单纯采用ATRA维持治疗的患者2年复发率为21%，采用6-MP + MTX维持治疗的患者为13%，ATRA+6-MP+MTX维持治疗者为8%，不做维持者为35%。
疾病緩解後其鞏固性治療藥物包括Methotrexate、Ara-C、VP-16等。 白血病 apl 之後會再給予口服6-MP及Methotrexate進行維持性治療。 由於急性淋巴球性白血病常會侵犯中樞神經系統，所以醫師可能會併用頭部放射線治療或脊髓腔內注射化學治療。 骨髓移植和周邊血幹細胞移植用於急性淋巴球性白血病也有不錯的成效。
白血病 apl: 急性骨髄性白血病（AML）の基礎知識
由于其潜在的毒副作用，一直作为二线用药，用于难治、复发APL的治疗。 目前已开始用于新诊断APL的诱导缓解治疗，常用剂量为0. 目前还提出了从诱导治疗中去除蒽环类药物（和Ara-C）的APL治疗方案，即在不能耐受蒽环类药物治疗的中、低危组患者可以采用ATRA加三氧化二砷诱导。 该方案更适合60岁以上的老年患者；高危组患者可以加抗CD33单克隆抗体（GO抗体）以提高疗效。
D、三价砷可诱导红白血病细胞的鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase，ODC)活力改变，影响多胺的合成抑制肿瘤生长。 E、伴有异常早幼粒细胞增多的其他类型白血病(慢性粒细胞白血病急变、ANLL M2M4、M6型)及MDS等。 1995年黄世林等报道，应用含巯化砷的中药复方青黛片治疗初治APL的结果。 白血病 apl 方案如下：口服复方青黛片，每天15片(0.25g/片)，一周后逐渐加量至每天30片，持续用药30～60天，CR率可达98.3%。
白血病 apl: 复发APL的治疗
很抱歉，您的瀏覽器不支援JavaScript功能，若網頁功能無法正常使用時，請開啟瀏覽器JavaScript狀態。 白血病 apl （6）睾丸白血病細胞浸潤睾丸，在男性幼兒或青年是僅次於CNSL的白血病髓外復發根源。 （5）綠色瘤又稱粒細胞肉瘤或髓母細胞瘤，見於2%～14%的急非淋，由於白血病細胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色，故稱為綠色瘤，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結或皮膚，但以眼眶和鼻旁竇最常見。
复方协同治疗、以毒攻毒、祛邪扶正、好坏转化……处处闪耀着东方哲学的智慧。 这也就不难理解他热衷于用现代分子生物学的方法来阐释中药复方了。 我们常常在生活中和各种新闻报道中听到“白血病”这个字眼，但很奇怪的是在不同的报道中，有的病人病情就很严重，有的却好像很容易康复。
