每次在治疗前，我们都要求病人化验肝功能，确定了肝功能没问题，才能继续用药。 因为不少肝癌病人往往合并肝功能不正常，所以到底肝功能不正常是药物引起的，还是肿瘤或者肝炎肝硬化引起的，鉴别起来有些困难，需要求助经治医生或者其他有经验的医生。 免疫正常化过程中一个重要但尚未得到解释的结果是记忆T细胞的产生，这种细胞被认为能实现抗PD疗法的持久抗肿瘤效果。 目前，我们不知道肿瘤抗原特异性记忆T细胞的起源，它们如何以及为何成为记忆T细胞，以及如何调节它们。
日本今后一面关注欧美的动向，一面决定是否恢复基因治疗。 但是对于复发风险较高的癌症，特别是最初的2~3年易复发期间，按每隔2~3个月治疗1次的频度维持是最好的。 主要适用于实体肿瘤：头颈部肿瘤、食道癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌、卵巢癌、子宫癌、肾癌、前列腺 免疫疗法副作用 癌、恶性黑色素瘤、肉瘤、部分恶性淋巴瘤。 免疫疗法副作用 免疫疗法副作用 PD-1/PD-L1这俩蛋白，平时的功能是为了防止免疫细胞误伤正常细胞。 正常细胞表面表达PD-L1，免疫细胞表面表达PD-1，它俩是一对鸳鸯，一旦结合，免疫细胞就知道，对方是好细胞。
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在非炎症组织中的B7-H1最小表达能防止抗PD治疗对正常组织的损伤，保证抗PD治疗的肿瘤微环境特异性效果，并且能实现更集中和精确的免疫应答，同时减少全身性免疫激活（Sanmamed和Chen，2014） ）。 在抗PD治疗的早期I期临床试验中抗-PD-1或抗-B7-H1单抗剂量递增未达到最大耐受剂量时，证实了这种全身毒性最小（Brahmer等，2010，Brahmer等，2012，Topalian等，2012）。 同样的，也不存在剂量依赖性毒性增加——与1mg/kg剂量相比，10mg/kg剂量未出现严重不良反应发生频率的显著增加（Brahmer等，2010， Brahmer等，2012，Topalian等，2012）。 此外，慢性病毒感染模型（如乙型肝炎病毒或淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒）表明，B7-H1的长期表达与T细胞功能障碍有关，当B7-H1/PD-1途径被阻断，T细胞功能障碍能够被修复（Barber等，2006）。
- 可能有人会问，那为什么危害系数这么高的肿瘤细胞会被放过，这是因为肿瘤细胞“善于伪装”。
- 关于细胞治疗的问题，我觉得细胞治疗在我们国家或者在国际上有很好的、广泛的应用前景。
- 然而，关闭安全机制，也必然造成误杀正常细胞的情况，这也是复合疗法药效大增的同时副作用也大增的原因。
- 如果测试结果显示癌症不太可能复发，辅助治疗可能收效甚微。
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- PD-1抗体的副作用很少，大部分病人用药之后一点儿异常反应都没有，只有很少一部分病人出现副作用。
- 横纹肌肉瘤是源于向横纹肌分化的原始间叶细胞,并由不同分化程度的横纹肌细胞组成的软组织恶性肿瘤。
通过联用针对 FGF2/PKM2/NAD+信号通路的抑制剂，逆转或削弱病人在免疫治疗过程中的超进展。 CAR-T疗法：这个疗法分中文名称是“嵌合抗原受体修饰的T淋巴细胞”，是一种对T细胞改造的方法，可以对对T细胞进行修饰，增强其识别、描写表达某种基因的肿瘤细胞能，这个疗法受广大科学家追捧。 虽然目前这个疗法在我国还处于临床阶段，但是有临床试验这疗法成功将白血病患者治愈的案列，但在美国，已经有2款进入临床应用阶段。
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肿瘤组织分析意味着巨大的技术挑战——因为癌症患者的连续活组织检查并非总是可行，并且取样体积很小还往往具有大面积的坏死。 在抗PD治疗的基础和临床研究中，最有趣但尚未得以解释的现象是在肿瘤微环境中重置/重新编程抗肿瘤免疫的能力。 免疫疗法副作用 在使用抗PD治疗的1期临床试验期间，一些患者经过单剂量的抗PD治疗就显示出客观肿瘤缩减（Gainor等，2016）。 近期的临床试验显示：将检查点抑制剂与其它药物结合可产生令人赞叹的结果，对检点抑制剂单药没有反应的癌症病种尤甚。 免疫疗法副作用 丹娜—法伯带领的一项试验发现：在难治性卵巢癌患者中，将一种检查点抑制剂与一种名为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂（PARP inhibitor）结合，其疗效远高于两种单药治疗的效果。
参与晚期黑色素瘤试验且从伊匹单抗中获益的大部分患者至今仍存活。 之前提到的CAR-T免疫细胞疗法，主要是帮助识别癌细胞，而免疫检查点抑制剂，则主要是帮助消灭癌细胞。 部分标准疗法全部失败的晚期癌症患者，使用免疫治疗后，依然取得了很好的效果。 艾利森的主要贡献是首次在动物模型上证明了抑制CTLA-4能控制肿瘤生长，推动了CTLA-4抗体的转化医学、并最终促成了CTLA-4抑制剂Yervoy成为第一个上市的新型免疫药物。 FDA 已经批准贝伐单抗用于脑胶质瘤，而 2016 年 ASCO 口头报告的临床试验中将其联合 pembrolizumab 用于中枢系统肿瘤（CNS），这的确是免疫疗法加标准治疗用于 CNS 的最早报告。
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跟其他副作用一样，心肌炎早期病人没有什么不舒服，等出现了胸闷、心慌、气急等症状，治疗起来就非常麻烦了。 我们要求病人每次治疗之前都做“心肌酶谱”的检查，一旦出现了心肌炎的早期表现，及时停药、及早使用激素治疗，有两例病人治疗效果还可以。 但是如果病人出现了心肌炎的症状，再进行治疗，往往效果不佳，文献报道，心肌炎的死亡率甚至达到了近一半。 肝炎不严重时病人一般没什么不舒服，或者只有厌食、厌油等症状，主要表现还是肝功能化验时转氨酶的升高。 肝炎也可以进展到很严重的地步，出现了黄疸、腹水等严重症状。
因为这类药物激活免疫系统和保健品鼓吹的“提高免疫力“完全是两回事。 PD-1抑制剂之所以起效，是因为它能比较特异而且强烈地激活针对癌细胞地免疫反应，从而达到杀灭癌细胞的效果。 但这个过程中，难免也会激活一些不针对癌细胞的免疫反应，对正常细胞造成一定伤害，这就产生了副作用。 在一些患者中过继性细胞疗法失败的原因之一可能是：转移的活化T细胞在进入肿瘤微环境时受到了抑制。 在过继转移之前，T细胞在体外被激活，导致PD-1表达。 在肿瘤微环境中，肿瘤抗原识别后激活的效应T细胞可以快速释放IFN-γ，因此，预计B7-H1会上调，但这需要在诊所进行验证。
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Sloan Kettering 免疫疗法副作用 癌症中心的研究者们于 2012 年报道一则黑色素瘤患者经局部放疗后再联合检查位点抑制剂 Ipilimumab 的案例。 该患者瘤块退缩，外周血免疫细胞、抗体均有所反应，显示了令人震惊的全身效果。 这或许是研究者们推测的免疫系统通过异位激活介导的系统效应，目前的临床研究都在探索这一效应。
这一点是与三种基础治疗最大的不同，就像是死亡率一直很高的肝癌，老方法的效果也比较差，即便是接受治疗，肝癌晚期的患者也很难存活，死亡率很高。 而免疫治疗的效果相对而言更好一些，也为肝癌患者带来了长期生存的可能。 有百分之二十的黑色素瘤，是可以通过免疫疗法达到临床治愈的效果，这也是免疫疗法较为突出的一个点。
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最好的免疫系统，不是最强的免疫系统，而是最平衡的免疫系统。 平衡的免疫系统，能杀死坏的细菌病毒和癌细胞，但是不影响正常的细胞。 据报道，法国一名接受基因治疗的患者得了白血病，这引起了巨大反响。
这意味着碳酸氢钠有望帮助PD-1和CTLA-4抑制剂进一步刺激免疫系统。 生物通报道：癌细胞有能力在酸性的肿瘤环境中生长，而这种环境对免疫细胞是有害的。 本周Cancer Research杂志的封面文章，Moffitt癌症中心的研究人员最近发现，中和酸性肿瘤环境可以提高癌症免疫疗法的效力，这项研究登上了本期Cancer Research杂志的封面。 总体而言，与其他类型乳腺癌相比，三阴性乳腺癌肿瘤突变负荷水平较高、HLA下调可能性较高（更可能发生免疫逃逸）、PD-L1表达水平较高、癌细胞能量需求较高。 考虑到三阴性乳腺癌的异质性，如何在这部分患者中筛选出合适的亚组人群进行免疫治疗将显得十分重要。
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但由于诺奖给的是开创性工作，而这个信号通路后来被证明对肿瘤免疫极其重要，因此他得奖应该是可以预见的。 他们二人的研究工作，极大推动了肿瘤免疫研究领域，最终引出了PD-1/CTLA-4抑制剂等免疫药物的产生。 学者认为，远端辐射效应可能与放疗启动机体免疫系统识别肿瘤特异性抗原（被放疗杀伤的肿瘤细胞转化为抗原）相关，并进一步转化为全身效应（systemic effect）。 与靶向疗法和化疗相比，免疫疗法最大的优势之一就是如果起效，其疗效可能具有持久性。 如在黑色素瘤的治疗中，有大量“超级幸存者”已经被临床治愈，存活超过10年。
从而诱导机体细胞免疫和体液免疫应答，达到控制或清除肿瘤的效果。 免疫检查点疗法就是通过共抑制或共刺激信号等一系列途径以调节T细胞活性来杀伤肿瘤细胞的治疗方法。 免疫检查点药物主要有两大类，一类是以PD-1为代表的抑制剂，另一类是激活剂，不过激活剂目前还处于临床研究阶段。
