另一方面，若罹患轉移性乳癌的病患屬於HER2陽性者，若使用賀癌平已經無效的病患，若使用癌伏妥合併賀癌平加太平洋紫杉醇，初步的報告發現反應率可達44%，而臨床獲益比更可達74%。 另外癌伏妥在各種惡性淋巴瘤、惡性肉瘤、惡性神經內分泌瘤等方面，都有一些初步進展，值得期待。 檢查點抑制劑也會減緩重要腺體的分泌，比如垂體、腎上腺和甲狀腺，導致終生需要荷爾蒙治療。 比如卡拉現在就需要使用甲狀腺藥物，幾乎肯定是由於免疫治療的緣故。 醫生報告說，有一位接受了腎移植手術的病人在接受檢查點抑制劑療法治療癌症後，出現了排異反應，貌似是因為這種藥刺激他的免疫系統去攻擊被移植的腎臟。
- 臨床研究發現NK細胞過繼免疫治療惡性腫瘤具有良好的應用前景，對多種實體瘤和血液系統惡性腫瘤均有一定效果。
- 謝佳訓認為，目前國際治療趨勢是合併治療，例如免疫藥物加化療，若民眾免疫藥物有獲得給付，要化療就得自費；而不符合健保給付條件者，就得全部自付，因此治療前醫病得在衡量經濟及治療效果的同時進行詳細的討論。
- 其它有助于全身免疫功能的宿主因素包括肠道微生物（图 2）。
- 以i-RECIST或mRECIST標準評定之藥物療效反應(PR、CR、SD)資料、影像檢查及報告(如胸部X光、電腦斷層或其他可作為評估的影像)，此影像證明以可測量的病灶為優先，如沒有可以測量的病灶，則可評估的病灶亦可採用。
- 漏尿的狀況，輕則底褲濕濕的；重則影響到生活，排斥性行為、無法出遠門、放棄運動，甚至怕身上有尿騷味，這些都是「尿失禁」的症狀，長期下來不敢與朋友往來，低潮陰霾造成憂鬱症。
- 研究人员们指出在抑癌基因发生突变后，即便小鼠具有免疫系统，癌细胞依旧会快速增长。
分泌甲狀腺荷爾蒙等促進新陳代謝的內分泌系統發炎，可能會引發甲狀腺毒症、甲狀腺功能低下等甲狀腺功能障礙的疾病。 這些障礙可能會出現下列症狀，需定期進行甲狀腺功能檢查。 「畢竟中研院沒辦法治療癌症，醫院才行。」陶秘華小心提醒。 他們破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。 「這個實驗證實，接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞，只是被免疫系統控制住了。」陶秘華解釋。 癌症（Cancer）或稱作惡性腫瘤（Malignant tumor），源自身體某個部位有細胞不正常的增生。
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此外，其他治療選項如免疫抑制劑、抗代謝藥物、生物製劑及促腎上腺皮質素等，僅在少數研究中被檢驗。 沒有足夠的數據可以得出告訴這些治療在 PMN 免疫抑制劑癌症 和腎病症候群成人中使用的最終結論。 接種疫苗的目的是刺激我們的免疫系統產生對抗特定病原的抗體，後續遭到感染的時候，便能發揮保護效果，屬於「主動免疫」。 吳美儀醫師解釋，至於單株抗體藥物是預先製作好對抗特定病原的抗體，注入體內後，單株抗體便能夠發揮保護效果，屬於「被動免疫」。 洗腎、器官移植患者感染新冠肺炎的風險較高，而且較容易出現重症或死亡，雙和醫院腎臟內科主任吳美儀醫師指出，雖然已有抗病毒藥物可以使用，但是這些患者平時會使用較多藥物，在使用抗病毒藥物時，容易受到限制，治療效果也受到影響。
陶秘華強調，原本罹患這種癌症的病人很少能活過一年，但臨床上長期追蹤使用 CTLA-4 抑制劑的一千八百位病人，發現有百分之二十存活超過十年。 前面提到，腫瘤抑制免疫細胞其中一招，是讓殺手 T 細胞失去活性。 說得更清楚一點，癌細胞或被癌細胞馴化的吞噬細胞，用特化的配子 蛋白與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」結合，使其失能。
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尽管如此，NK细胞在肿瘤和/或病原体抗原长期的刺激下中会受到一系列免疫负调控细胞、分子等的负向调控，进入功能低下的“免疫耗竭”状态。 相比之下，T细胞是适应性免疫的一部分，需要共刺激才能对“异己细胞”产生强大的免疫应答。 包括T细胞接合剂免疫疗法（TCE）和CAR-T细胞疗法在内的多种肿瘤免疫疗法都利用了T细胞定向的免疫应答。 坊間所謂的「看風水」，常常給予人一種玄學的感覺，充滿了各種傳說與禁忌，彷彿只要不小心做錯了什麼，就會導致厄運臨頭。 但在江老師的眼中，風水是古代先人智慧的傳承，是在透徹的研究了山川地理的走向，日月星辰的運行等等大自然現象之後，所歸納出來的一種「人與自然和平相處」法則。 化學治療的萌芽始於第一次世界大戰的殺人武器 – 毒氣，當時發現那些在戰場受到毒氣攻擊的士兵，血中的白血球數目明顯的降低。
NK細胞是人體抵抗癌細胞和病毒感染的第一道防線，可非特異性直接殺傷腫瘤細胞，這種天然殺傷活性既不需要抗原致敏，也不需要抗體參與，且無MHC限制。 除了具有強大的殺傷功能外，還具有很強的免疫調節功能，與機體其他多種免疫細胞相互作用，調節機體的免疫狀態和免疫功能。 臨床研究發現NK細胞過繼免疫治療惡性腫瘤具有良好的應用前景，對多種實體瘤和血液系統惡性腫瘤均有一定效果。 免疫抑制劑癌症 癌症免疫治療不是一個全新的療法，傳統的免疫治療是利用細胞素療法，例如干擾素與間白質，藉以活化免疫細胞，增強攻擊癌細胞的能力，但是因為造成全身性非常嚴重的副作用而無法普遍運用。 另外將卡介苗活菌注入膀胱中，治療表面的膀胱癌，仍然是目前非常有效的局部性治療法。
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在淋巴组织中的T细胞活化的初始过程中，T细胞受体（TCRs）与树突细胞（DCs）上的抗原（与主要组织相容性复合体（MHC）相结合）发生相互作用，使初始T细胞接受提呈的抗原。 T细胞上的共刺激检查点CD28与DCs上的配体CD80（B7.1）和CD86（B7.2）相互作用，使抗原识别信号放大，从而成功激活T细胞（Rudd et al., 免疫抑制劑癌症 2009）。 CTLA-4的调节作用主要是缓和CD4+辅助T细胞的激活，同时促进调节性T细胞（Tregs）的增殖（Doyle et al., 2001; Wing et al., 2008），从而产生肿瘤进展的免疫抑制表型。 因此，靶向及拮抗CTLA-4是增强抗肿瘤免疫反应的有效策略。 和信治癌中心醫院血液與腫瘤內科副主任譚傳德解釋，這主要是因為，疫苗注射有可能會導致醫師難以區分病人的不適，究竟是疫苗還是化療副作用引起。 此外，因治療過程，身體的免疫功能低下，很可能讓疫苗的效益大打折扣。
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尽管如此，如上所述，CTLA-4和PD-1并不仅仅在T细胞上表达，它们的活性可能会影响其它免疫细胞的组分 。 PD-1也可在某些髓样细胞上表达，髓样腔室的改变可导致炎症细胞涌入各种远处的组织/器官，引起器官损伤（Nam et al., 2019; Strauss et al., 2020）。 ICB相关的结肠炎和心肌炎患者机体表现出极强的巨噬细胞浸润情况（Dougan et al., 2021; Luoma et al., 2020）; 在ICB诱导的糖尿病中，巨噬细胞也发挥重要作用（Hu et al., 2020）。 最后，其它不太常见的影响因素可能是靶向正常组织的间接因素。 比如，抗CTLA-4药物与正常组织表达的CTLA-4相结合，从而引发了补体介导的细胞杀伤作用，这是垂体功能出现障碍的机制（Iwama et al., 2014）。 体液免疫反应和B细胞也被证实可能与irAEs相关；外周B细胞库的早期变化与毒副作用相关 （Das et al.,2018）。
這是因為癌細胞身上有一種稱為「PD-L1」的分子，可以透過結合T細胞的PD-1免疫檢查點，從而激活該免疫檢查點，令T細胞受到抑制，而癌細胞便可以肆無忌憚地繼續生長，甚至擴散到身體其他部位。 免疫抑制劑癌症 不過，為了防止T細胞作出太强烈的攻擊，牽連到身體的正常組織和細胞，T細胞身上擁有一些免疫檢查點蛋白，例如PD-1、CTLA-4；當面對正常細胞的時候，這些免疫檢查點蛋白會抑制T細胞的攻擊。 人體的免疫系統由多種細胞組成，其中包括吞噬細胞及淋巴細胞，而淋巴細胞可細分為T細胞和B細胞，兩者各司其職。
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4.調節/抑制T細胞（regulatory/suppressor T cell）：憲兵部隊，負責管理軍隊的秩序。 對各種T細胞和B細胞都有調節和控制作用，以維持免疫穩定性。 高雄長庚醫院感染科主治醫師李禎祥指出，所幸該名個案在症狀還未出現時就獲得診斷並及時治療，順利將侵襲性真菌感染順利控制下來。
最重要的，便是美國學者艾利森（James P. Allison）和日本學者本庶佑，分別發現T細胞的表面受體「CTLA-4」，及引起T細胞凋亡的「PD-1」。 「CTLA-4」，及「PD-1」這兩個受體為什麼重要？ 我們是由一群專業醫師、護士、癌症病友及家屬，僅憑著一股為癌友家庭服務的信念，以「希望」為名，組成「癌症希望基金會」。 期以更健全的體制，創造更多元的服務，陪伴全台的罹癌家庭，在抗癌路上能走得更踏實穩健。
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因此，能在不同組合下發揮各種神助攻的GMI還真不是只有一把刷子；更厲害的是，不管刷子怎麼刷都不會傷到正常細胞。 值得注意的是，不管是在原发或转移病灶肿瘤微环境中，还是在血液中，大多数NK细胞都表达CD94-NKG2A。 只不过，HLA-E在CTCs上的表达水平要远高于实体病灶中的肿瘤细胞。 免疫抑制劑癌症 分析结果显示，原发性病灶、肝转移灶中的肿瘤细胞表达模式高度相似，而在血液中游荡的CTCs显得有些特立独行。 在任何生物製劑的服用者中，每1,000人有35人出現嚴重感染症，安慰劑服用者則為每1,000人有26人（1%絕對傷害）。
透過腫瘤微環境中抑癌細胞激素IL-2、TNF-α和 IFN-γ的表現增加，我們推論失能T 細胞的活性已產生逆轉，進而使腫瘤微環境更適合於免疫治療。 相比之下，同源小鼠肺腫瘤模型的數據表明鉑金類化學藥劑（例如順鉑），因為不能誘導非小細胞肺癌細胞中PD-L1的表現，因此並沒有額外增加培美曲塞和PD-L1抗體的聯合治療效果。 我們的研究提出強而有力的證據，說明了在無需鉑金類化療藥劑的輔佐下, 培美曲塞可以單獨與ICB治療結合用來治療非小細胞腺癌。
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肿瘤本身包含多种组分，包括肿瘤细胞及其分泌物、非肿瘤细胞（免疫细胞和基质细胞）以及微生物，所有这些都可能影响肿瘤免疫和对ICB的应答。 此外，此综述也讨论了影响ICB应答的其它因素，即改变患者全身免疫功能的全身因素。 免疫在癌症的重要性，早在2000年時就發現，癌細胞有些共同特徵，包括複製無上限、誘發血管增生、抗細胞死亡、失控的增殖、生長抑制失效等。 2011年科學界發現，癌症治療不能只專注腫瘤細胞本身，還需要注意癌細胞的微環境，甚至必須了解腫瘤細胞何以逃脫體內的免疫系統。 而免疫檢查點抑制劑是抑制免疫檢查點與相對應蛋白結合，使免疫系統不再踩「剎車」，進而重新活化免疫系統，達到抗癌效果。
我們仍需要更多探討生物製劑之長期安全性的研究，亦急需不同生物製劑的安全性比較報告，且最好無業者介入。 全國性與國際性的登記系統與其他類型的大型資料庫皆為提供生物製劑之短期與長期安全性之相關補充證據的重要來源。 解決了大規模生產的問題：T 細胞治療需要獲得活化的T細胞，對於自體細胞治療來說複雜性和成本較高。
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目前食藥署已核准上市的藥品，有三大類的免疫檢查點抑制劑，分別為抑制PD-1、抑制PDL-1及抑制CTLA-4，作為癌症免疫治療藥品。 免疫療法讓癌症治療進入一個全新的時代，新北市立土城醫院內科部副部長謝佳訓指出，以肺癌為例，部分癌症患者可找到明顯的驅動基因，治療前可以檢測突變基因給予相對的標靶藥物，但對於無驅動基因的患者僅有化療之選項。 近年來對於這群無驅動基因的患者，免疫藥物甚至帶來這群末期癌患治癒的可能性癌症治療又進入了新的里程碑。 免疫抑制劑癌症 答案是不一定，有時候這樣的合併治療並不是1加1會大於二，藥物合併使用可能會有相互抵消的結果。 臨床上最明顯的例子的是肺癌的治療，化療藥物加上標靶藥物一起使用，不但效果沒有比較好，而且副作用毒性反而更高。 免疫藥物也常搭配化學治療使用，對於部分病人反應非常好，腫瘤大幅縮小，甚至少數個案腫瘤完全消失。
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當體內出現癌細胞時，人體免疫系統的T細胞能準確地消除異常細胞，不會「誤殺」自己人。 免疫系統聰明的自我辨認功能，部分來自兩種蛋白質：「CTLA-4」和「PD-1」，它們是免疫系統中「剎車」系統，這是由艾利森與本庶佑分別研究發現的，二位在2018年共同獲得諾貝爾醫學獎殊榮。 肠道微生物菌群的失调也与疗效和毒副作用有关；治疗前拟杆菌水平的增加以及与多胺转运和B族维生素生物合成相关遗传通路的丰度增加，能避免用伊匹木单抗治疗转移性黑色素瘤患者相关的结肠炎 （Dubin et al., 2016）。 在一项概念验证研究中，在治疗前对每位患者进行一阶和二阶胸部计算机断层扫描分析，鉴定到了1860个放射特征谱，发现后来患肺炎的患者的偏差和角方差平方和（离散度测量）较高 （Colen et al., 2018）。
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如乳癌、大腸癌、肺癌等實體腫瘤病人，在化療或標靶治療期間，通常不會影響疫苗反應，但選擇在治療後、白血球上升時再打，效果更佳。 原發與繼發免疫逃脫不盡相同：有些癌症，在初次接受免疫治療就無效(原發免疫逃脫)，有些癌症，則在初期免疫治療有效，隔一段時間後再發，則無效(繼發免疫逃脫)。 免疫抑制劑癌症 所以在治療過程中要做有系統的腫瘤組織收集，以做區分，否則在不適當時機使用免疫治療反而無效，而且徒增副作用。 另一種免疫療法，並非由病患自己生產殺手 T 細胞，而是將身體原有的分離出來、大量增加後，再注射回病患體內去攻擊腫瘤，稱為「免疫細胞治療」。 研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質，經過半年多，發現只有少數小鼠罹癌，大部分仍然很健康。
