國內常使用的胎兒球蛋白，雖然對肝癌的診斷頗有助益，但在小型肝癌上升的比率卻相當低，失去作為早期診斷工具的價值。 癌变意味著一連串由DNA受損而引發細胞分裂速率失控，導致癌症發生的過程。 癌症是基因引起的疾病，當調控細胞生長的基因發生突變或損壞時，使得細胞失去控制，持續的生長及分裂而產生腫瘤。 大部分人體內的細胞是不會持續分裂生長的，除非遭遇受損，例如肝細胞、心肌細胞。 但是像是由上皮細胞組成的組織，包含腸黏膜、皮膚等，均需借由複製生長來持續更新以保持功能正常。 而持續的更新這些上皮細胞構成的組織是有其必要性存在的，這樣的作用可保護人體本身保持正常功能。
炎炎夏日，出門前，不論是為了避免晒黑，或者晒傷，除了帶遮陽的陽傘、墨鏡、長袖外衣之外，我們還可能會塗抹一層防曬乳。 多數病友施打後沒有特別的不適感，少數病友會有些微噁心或疲倦感，為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應，需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。 但受到目前技術上的限制，PDT 目前最大的缺點除了治療價格昂貴外，光源的穿透性也使得 PDT 對於體積較大的腫瘤治療效果差，且第一代感光劑會滯留於皮膚，造成光過敏反應。
不正常細胞: 癌症是因為我們的身體出了毛病
花點時間來複習四個重要習慣，並瞭解如何保持細胞健康。 較老的細胞比較有可能凋亡，不過不是所有的凋亡細胞都會立即進入自毀模式。 當細胞啟動了凋亡程序，人體細胞會釋放能有效整理所有細胞內部功能和產物的蛋白質，並進行細胞溶解（自爆）。 不正常細胞 不過細胞凋亡並不血腥，細胞在凋亡的過程中都不會傷害到周圍鄰近的健康細胞。
- 也就是説，癌症是基因突變累積的結果，單個細胞的癌變並不能導致癌症，它可以被人體免疫系統識別並清理。
- 正常組織能掌控生長促進信號產生以及釋放，使得細胞數量處于恒定狀態，維持各個器官正常運作，維持其結構以及功能正常，由細胞表面生長因子受體完成其信號傳遞。
- 不需要杞人憂天的飲食及生活，即使是癌症病患，只要保持正常生活，適當補充養分即可。
- 舉例來說，膽道結石阻塞時會刺激到膽管內皮細胞，結果使得用以診斷胰臟癌的CA19-9 產生增加，但這卻是百分之百良性的疾病。
黃曲霉菌廣泛存在於污染的食品中，尤以霉變的花生、玉米及穀類含量最多。 黃曲霉毒素有許多種，是一類雜環化合物，其中黃曲霉毒素B1是已知最強的化學致癌物之一，可引起人和齧齒類、魚類、鳥類等多種動物的肝癌。 生物性致癌因素包括病毒（圖16-10）、細菌、黴菌等。 其中以病毒與人體腫瘤的關係最為重要，研究也最深入。
不正常細胞: 腫瘤細胞-形成過程
這時如再使控制細胞染色體端粒酶的基因表達，正常細胞即可出現癌變。 在癌變研究中，人們必然會提出到底哪些正常細胞會發生癌變的問題。 一般認為只有分裂能力的細胞才能癌變，這種細胞大致有兩類：一是保持分裂能力的未分化的幹細胞；另一類是已分化有一定功能的細胞，它在某些條件的作用下，發生去發化而復到相當於原始的末分化細胞再發生癌變。
檢測血液中含有多少紅血球的檢查，稱為紅血球計數。 成人男性每1mm3的血中，即含有四百五十萬~五百七十萬個紅血球。 在青春期以前，男女性紅血球的平均數目幾乎沒有差別；但青春期以後，女性要比男性來得低，平均為三百八十萬~五百萬個。 無論男女性，隨著年齡的增長，紅血球數會略有減少。 端粒酶（telomerase）：是一種反轉錄酶，可修補端粒序列。
不正常細胞: 腫瘤細胞-疾病診斷
B型肝炎病毒：人肝癌細胞DNA中發現有HBV病毒的鹼基序列。 體外培養的人肝癌細胞中，見到HBV病毒DNA整合到細胞DNA中。 HBV整合到細胞DNA中，能使細胞DNA發生缺失、插入、轉位、突變或易位等改變。 染色體易位的主要原因是人類染色體存在著脆性位點，而染色體重排的斷裂熱點多位於脆性位點。 惡性腫瘤的染色體重排是獲得性的體細胞變化，而不是發生在生殖細胞內的變化。 APC基因最初是在結腸腺瘤樣息肉（adenomatouspolyposiscoli）病人中發現的，並以此命名。
- 其實若了解到是那些東西被稱做腫瘤標記，就會認識這些物質也可能出現在正常的細胞，一個完全健康，或僅是有些良性疾病的人身上。
- 目前較有進展的就是癌症疫苗療法和單株抗體療法，而免疫細胞療法則是最近這幾年最新發展的治療技術。
- 而免疫系統使癌症患者自癒可能是因為，人體開始產生了針對腫瘤細胞的專一性的免疫反應，消滅了癌細胞，學者推論癌症患者自癒最可能的原因就是免疫反應戰勝了癌症。
- 膽固醇是合成性荷爾蒙的前驅物質，而動物性食物含有許多飽和脂肪、膽固醇，攝取過量易增加乳癌風險。
巨核细胞减少：见于急性、慢性再生障碍性贫血，各种急性白血病，部分阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）等。 巨核细胞增多：见于巨核细胞白血病，原始巨核细胞增多。 原发性血小板减少性紫癜，慢性粒细胞性白血病，以幼稚及成熟巨核细胞增多为主。 单核细胞系统增多：见于急性及慢性单核细胞白血病，原始及幼稚单核细胞增多，出现病理性单垓细胞，原始单核细胞内可见Auer小体。 淋巴细胞系统增多：见于急性淋巴细胞白血病，原始及幼稚淋巴细胞明显增多。
不正常細胞: 健康刊物肝病資訊
目前，研究人員正繼續研究在氯化或溴化的淡水或海水中，亞佛苯酮可能產生的反應。 如果將海水氯化或溴化後，亞佛苯酮能分解出來的小分子，種類會更多樣化；又如果亞佛苯酮在含有銅離子的水中（銅鹽可用作游泳池的殺藻劑），則會生成含溴仿（Bromoform），這個分子會對肝、腎或神經系統造成影響。 傳統上常見治療是利用冷凍、電燒、雷射或是手術切除等，然而若病人身體尚有多處皮膚癌病灶、大範圍病灶火這病灶邊界不清楚等情況，目前已有更新穎的治療方式——光動力療法。 這三十多年來，李豐的工作，是每天在顯微鏡下看人體細胞的生老病死。 她說，人在高興時，細胞很圓潤，就像十八歲的年輕人；人在生氣時，細胞就像八十歲的老頭，皺皺縮縮的。 不正常細胞 而且，好細胞和生病的細胞完全不一樣，「癌細胞就是扭扭曲曲，亂七八糟的樣子。」她說，越瞭解細胞，越為自己過去糟蹋細胞而感到慚愧，直到學會「尊重細胞」，身體才開始好轉。
一年後腫瘤呈現萎縮狀態，遂令醫院檢查人員驚為奇蹟，五年後竟完全處於萎縮、至近於消失狀態。 不正常細胞 核酸可根據其分子中核糖結構的不同，分為去氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）兩大類，是與蛋白質、脂肪、糖類一樣存在於體內的生物大分子物質。 一個鹼基加上一個核糖，就成為核 （nucleoside），再加上一個磷酸就構成核 酸（nucleotide）。 不論是TH 或TC細胞都不能辨識原始型態抗原，只能辨識已被細胞(巨噬細胞或被病原體感染的細胞)處理加工過的抗原。
不正常細胞: 免疫細胞治療：先在體外製造大量殺手T細胞，再送進病患體內
因為上皮細胞所處的環境常接觸到外界物質或機械力的損傷，如果不能夠將受損細胞更新，必定會影響到其功能。 但是具有持續生長能力的細胞，對癌症的產生就是最好的環境，對於要將其轉變成癌細胞就會簡單的多。 這也是為何所有常見的癌症，多數源自於上皮細胞的原因。 調控細胞生長主要有兩大類基因，原致癌基因主要是一些參與促進細胞成長、進行有絲分裂的基因。
原來當身體出現癌細胞，就會引發免疫系統發動攻擊！ 例如：有一種稱為殺手 T 細胞（Cytotoxic T cell）的免疫細胞，會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞，再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞，沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。 他們破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。 「這個實驗證實，接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞，只是被免疫系統控制住了。」陶秘華解釋。 1900年重新發現孟德爾的研究成就後，遺傳學研究有力地推動了細胞學的進展。
不正常細胞: 防曬乳就是你的防護罩
⑷核深染：由於癌細胞核染色質增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內染色質分佈不均，核的染色深淺不一。 不正常細胞 ⑶核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現明顯的畸形，表現為細胞核形態不規則，呈結節狀、分葉狀等，核膜出現凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。 癌細胞的內外潛藏着自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 也就是說，肺癌細胞不會衰老，也不會自然死亡，要消滅它，只能依靠外力。 事實上，細胞老化不過是生物過程的簡單事實而已，所以我們不應該在蒙在鼓裡。
有些致癌物的作用很強，兼具啟動和促進作用，單獨作用即可致癌。 蛋白質合成及分解代謝都增強，但合成代謝超過分解代謝，甚至可奪取正常組織的蛋白質分解產物，結果可使機體處於嚴重消耗的惡病質（cachexia）狀態。 代謝旺盛，腫瘤組織的DNA和RNA聚合酶活性均高於正常組織，核酸分解過程明顯降低，DNA和RNA的含量均明顯增高。
不正常細胞: 骨髓细胞相关疾病
譬如病患在50歲時經乳房X光攝影發現一個生長速度非常緩慢的乳癌腫瘤，可能在病患七十歲時只是發展成較為明顯的良性腫瘤。 所以癌症病程的變化速度，仍舊要取決於病患本身。 不正常細胞 而診察技術的進步，的確對流行病學的資料分析與解讀有很大的影響。 不正常細胞 ）指「在此處」，因此原位癌指細胞在原本的位置不受控制的生長，不過沒有侵入周邊組織的傾向。 儘管如此，原位癌仍有可能發展成為具侵略性的惡性腫瘤，如果情況允許的話，通常會經由手術來切除。
而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度。 多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。 一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。
