PCO2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。 由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化。 由于通气不足，CO2排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。 在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使患者PCO2值下降而低于正常。
解剖死腔量一般变化不大（除支气管扩张以外），故生理死腔量变化主要反映肺泡死腔量的变化。 （Ⅰ型细胞）：肺泡表面大部分为此种细胞、核扁椭圆形，细胞很薄，光镜下难于识别。 （2）亚急性过敏性肺炎的CT表现 弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。 亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
肺泡: 呼吸音
血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。 血清血管紧张素转化酶（SACE）活性在急性期增加，对诊断有参考意义，血清中白介素-2受体（IL-2R）和可溶性白介素-2受体（sIL-2R）升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。 部分患者a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、ß2-微球蛋白（ß2-MG）、血清腺苷脱氢酶（ADA）、纤维连结蛋白（Fn）等升高，在临床上有一定参考意义。 小儿肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。 如治疗不彻底，易反复发作、引起多种重症并发症，影响孩子发育。
平静呼吸时只有约5%的肺泡面积起通气或换气作用，其余的肺泡都是陷闭的，所以肺的储备量很大。 如外源性肺泡炎、铍病、矽肺、感染性、化学性因素所致的肉芽肿，应与结节病相鉴别，结合临床资料及有关检查综合分析判断。 普通X线胸片对结节病诊断的正确率仅有50%，甚至有少数胸片正常的人肺活检为结节病。
主要见于支气管病变（慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张）、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。 不同类型的湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位，如肺炎时常常为细湿性啰音，急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。 （2）Ⅱ型肺泡细胞（type Ⅱ alveolar cell）：Ⅱ型肺泡细胞位于Ⅰ型肺泡细胞之间，数量较Ⅰ型肺泡细胞多，但覆盖面积比Ⅰ型肺泡细胞小。 电镜下，细胞游离而有少量微绒毛，胞质内富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体。 表面活性物质有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的作用。
肺泡: 呼吸运动过程
在代射性碱中毒时，PCO2值可上升而高于正常。 PCO2降低：表示通气过度，临床上较少见，主要见于肺泡通气过度，呼出过多二氧化碳，如某些肺炎、肺梗死、哮喘等，可产生呼吸性碱中毒。 吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质，多被巨噬细胞吞噬清除，故细胞胞质内常见尘粒、次级溶酶体及吞噬体等。 胞质内含大量尘粒的肺巨噬细胞又称尘细胞（dust cell）。 吞噬异物的巨噬细胞，有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出，有的进入肺淋巴管随淋巴进入肺淋巴结内。
一般成年女子以胸式呼吸为主，婴儿及男子则多以腹式呼吸为主。 成人安静时，每分钟呼吸频率为16～20次，每次吸入和呼出气体约各为500毫升。 根据呼吸运动的原理，可用人工方法让胸廓有节律地扩大和缩小，以帮助呼吸运动减弱或暂时停止呼吸的患者维持肺的通气功能，这就叫人工呼吸。 呼吸运动是呼吸肌收缩舒张引起胸廓节律性扩张与缩小的过程，也是为肺与外界进行气体交换提供原动力的过程。 广义的呼吸是指人和高等动物的机体同外界环境进行气体（主要为氧和二氧化碳）交换的整个过程。 在人和高等动物中呼吸包括外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸。
肺泡隔内还有成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞和肥大细胞，此外还有淋巴管和神经纤维。 肺泡腔内的O2与肺泡隔毛细血管内血液携带的CO2之间进行气体交换所通过的结构，称气—血屏障（blood-air barrier）。 气—血屏障由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与连续内皮构成。 有的部位两层基膜之间没有结缔组织成分，上皮基膜和毛细血管基膜相融合。 气-血屏障很薄，总厚度约为0.2～0.5μm间质性肺炎时，肺泡隔内结缔组织水肿、炎症细胞浸润，使肺换气功能发生障碍。 由于呼吸肌的舒缩而造成胸腔有规律的扩大与缩小相交替的运动。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。 即吸入细菌到达肺泡后，邻近的PKH-AMs向其移动并吞噬，整个过程依赖于AM移动行为，破坏LFA-1关键分子显著减少P. 研究人员猜想趋化性或导致AMs向细菌移动，于是利用PTx阻断大多数趋化剂介导的信号传导。 阻断趋化作用对稳态条件下AMs的移动、数量和分布没有影响，但显著增加P.
- 文章不仅开发出肺泡巨噬细胞的实时活体成像技术，而且揭示出AMs维持肺泡稳态的作用机制，为研究肺泡的免疫反应提供了新的角度。
- 在 SDS-PAGE 下，雖然 X 分子被解構成單元體，因此分子量由 160 kD 變成 40 kD；但若在較為溫和的樣本處理條件下，有可能看到未完全解構的 160 kD 蛋白質色帶。
- 同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。
- 血二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide，PCO2）指溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力，又称二氧化碳张力。
- 左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。
这样经肺换气后，使含二氧化碳多而含氧少的静脉血，变为含氧多而含二氧化碳少的动脉血。 由于不停地进行呼吸运动，使肺泡中的气体成分保持相对稳定，即氧分压较高，而二氧化碳分压较低，从而保证了肺换气的不断进行。 吸进的气体中氧气的浓度比血液中的高，于是氧气就通过呼吸膜扩散到毛细血管中，与红细胞内的血红蛋白结合，通过动脉运到身体各处。 进入毛细血管的静脉血中二氧化碳浓度较高，于是二氧化碳通过呼吸膜进入肺泡，并随着呼气排出体外。 活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。 部分患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，其次是IgG、IgM增高较少见。
肺泡通气量减少见于肺通气量减少和/或生理死腔量增大。 若VE不变，呼吸浅快时潮气量（VT）少，而解剖死腔不变则肺泡通气量下降。 故从VA的角度考虑，深而慢的呼吸较浅而快的呼吸为好。 （alveolar pores）为肺泡间小孔，一般一个肺泡上可有1～6个。
此孔连接相邻肺泡，并在肺泡扩张时完全张开，呈卵圆形或圆形，为沟通相邻肺泡内气体的孔道，当某支气管受到阻塞时可通过肺泡孔建立侧支通气，进行有限的气体交换。 （Ⅱ型细胞）：细胞圆形或立方形，表面有少量微绒毛，细胞质内除有一般细胞器外，尚有嗜锇性板层小体，直径为0.1～1.0微米。 小体外包薄膜，内富含磷脂、粘多糖、蛋白等，可释放其内容物于肺泡上皮表面，称肺泡表面活性物质，具有降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径的作用。
它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。 濃度低至667ppm可能會導致高達50％人體的血紅蛋白轉換為碳合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡或變植物人。 最常見的一氧化碳中毒症狀，如頭痛，噁心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。 一氧化碳中毒中毒症狀包括視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。
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